Griep, een virale infectie met een nieuw gezicht

Klassiek ziektebeeld minder waargenomen

Bij klassieke, zgn. epidemische griepuitbraken worden de dieren ziek met meestal hoge koorts (tot 42 °C), ze stoppen met eten en liggen lusteloos in de hokken. Vaak ontwikkelen ze vervolgens een ernstige longontsteking met hoesten. De longletsels die hierdoor ontstaan zijn visueel vergelijkbaar met die van een Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyo) infectie. Soms hebben deze luchtwegklachten ernstige gevolgen en kunnen de dieren plots sterven. Bij zeugen kunnen ook koorts gerelateerde abortussen worden waargenomen. Deze klassieke vorm van influenza komt tegenwoordig minder vaak voor. Wordt een bedrijf toch getroffen door een epidemische griepuitbraak, dan is dit vooral tijdens de wintermaanden, wanneer er een nieuwe griepstam in het bedrijf binnenkomt of wanneer de infectiedruk van de al aanwezige griepstammen toeneemt door een minder gunstig stalklimaat (temperatuurschommelingen, verminderde luchtcirculatie).

Endemisch ziektebeeld, met niet-specifieke symptomen overheerst

Sinds de opkomst van pandemische influenzastammen in 2009 wordt de endemische vorm van influenza steeds vaker waargenomen. De constante circulatie van griepvirussen in het bedrijf wordt gekenmerkt door terugkerende luchtwegaandoeningen of koortsgolven in verschillende leeftijdsgroepen.

Infecties met pandemische influenzastammen hebben vaak een negatieve invloed op de reproductieve prestaties van de zeugenstapel, met name op het aantal terugkomers. Bij geïnfecteerde zeugen kunnen abortussen in alle stadia van de dracht en een verminderde kwaliteit van de biggen optreden. De zeugen hebben niet noodzakelijk hoge koorts. Uit een onderzoek in 137 Duitse varkensbedrijven blijkt dat pandemische griepstammen een negatief effect hebben op de reproductieresultaten van zeugen (1). In de bedrijven werd eerder een infectie met pandemische influenzastammen vastgesteld. Door de zeugen te vaccineren met een vaccin dat het pandemisch influenzavirus H1panN1 bevat, werd het gemiddelde percentage terugkomers significant verlaagd. Bovendien maakte de vaccinatie het mogelijk om één big extra per zeug en per jaar te spenen.

Het influenzavirus kan naast zeugen ook biggen infecteren. De griepstatus van de biggen bij spenen heeft een belangrijke invloed op het uitvalspercentage van de gespeende biggen (2,3). Antistoffen tegen het griepvirus, die de biggen via de moedermelk binnen krijgen (zgn. maternale antistoffen), beschermen de biggen alleen tegen ziekte, maar niet tegen een infectie met het griepvirus. Hierdoor kan het gebeuren dat met griep geïnfecteerde biggen, die geen zichtbare klinische symptomen vertonen, het virus verspreiden naar andere leeftijdsgroepen, waardoor de viruscirculatie in het bedrijf in stand wordt gehouden.

Bij vleesvarkens worden klassieke griepuitbraken gekenmerkt door symptomen zoals kortademigheid, koorts en hevige hoest. Bij de endemische vorm is vaak enkel een verhoogde antibioticaconsumptie als gevolg van de behandeling van secundaire infecties en een verminderde dagelijkse groei en verhoogde voerconversie waar te nemen (4). In sommige gevallen kunnen ook de verliezen toenemen. Kenmerkend is dat er vaak sprake is van ziektegolven en dat niet elke groep er evenveel last van heeft.

Griepvirussen circuleren het hele jaar door

Het bijzondere aan een infectie met pandemische griepstammen is dat de ziekte trager spreidt van dier naar dier en dat de beschermende immuniteit die wordt opgebouwd na een infectie van kortere duur is. Hierdoor blijft het virus langer circuleren en kunnen dieren steeds opnieuw ziek worden. Ook blijkt dat influenzavirussen het hele jaar door in de varkensstapel circuleren en dus niet langer seizoengebonden zijn, zoals vroeger gebruikelijk was. De naïeve, pasgeboren biggen, die nog niet eerder in contact zijn geweest met griepvirussen, worden er voortdurend het slachtoffer van, waardoor het infectieproces in de kudde in stand blijft omdat er altijd onbeschermde dieren binnen een bedrijf aanwezig zijn.

Zwaardere kliniek door co-infecties en stressfactoren

Andere factoren, zoals sterke temperatuurschommelingen en schadelijke gassen of tocht, kunnen de ziekte verergeren. Andere ziekteverwekkers zoals virussen (bijv. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus [PRRSV], Porcine Circovirus Type 2 [PCV2]) of bacteriën (bijv. Mycoplasma hyopneumoniae, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Glaesserella parasuis) zijn vaak ook betrokken en leiden tot nog grotere verliezen. Door de longen te beschadigen is het griepvirus een ideale wegbereider voor andere ziekteverwekkers. Uit onderzoek bleek dat het mogelijk was dat een Streptococcus suis-stam, die op zichzelf geen ziekmakende eigenschappen had, zich na een griepinfectie aan de longen kon hechten en een ernstig ziekteverloop kon veroorzaken (5).Hetzelfde werd waargenomen bij Glaesserella parasuis, de veroorzaker van de ziekte van Glässer. Er zijn stammen beschreven die bij gelijktijdige infectie met een influenzavirus een ernstiger ziektebeelden kunnen veroorzaken (6).

Bronnen

1. Gumbert S, Froehlich S, Rieger A, Stadler J, Ritzmann M, Zoels S. Reproductive performance of pandemic influenza A virus infected sow herds before and after implementation of a vaccine against the influenza A (H1N1)pdm09 virus. Porcine Health Manag. 2020 Jan 23;6:4. DOI: 10.1186/s40813-019-0141-x
2. Gebhardt JT, Tokach MD, Ditz SS, DeRouchey JM, Woodworth JC, Goodband RD, Henry SC. Postweaning mortality in commercial swine production II: review of infectious contributing factors. Transl Anim Sci. 2020 May 4;4(2):txaa052. DOI: 10.1093/tas/txaa052
3. Alvarez J, Sarradell J, Kerkaert B, Bandyopadhyay D, Torremorell M, Morrison R, Perez A. Association of the presence of influenza A virus and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in sow farms with post-weaning mortality. Prev Vet Med. 2015 Oct 1;121(3-4):240-5. DOI: 10.1016/j.prevetmed.2015.07.003
4. Er C, Skjerve E, Brun E, Hofmo PO, Framstad T, Lium B. Production impact of influenza A(H1N1)pdm09 virus infection on fattening pigs in Norway. J Anim Sci. 2016 Feb 94(2):751-9. DOI: 10.2527/jas.2015-9251
5. Lin X, Huang C, Shi J, Wang R, Sun X, Liu X, Zhao L, Jin M. Investigation of Pathogenisis of H1N1 Influenza Virus and Swine Streptococcus suis Serotype 2 Co-Infection in Pigs by Microarray Analysis. PLoS One. 2015 Apr 23;10(4):e0124086
6. Pomorska-Mol M, Dors A, Kwit K, Czyzewska-Dors E, Pejsak Z. Coinfection modulates inflammatory responses, clinical outcome and pathogen load of H1N1 swine influenza virus and Haemophilus parasuis infections in pigs. BMC Vet Res. 2017;13:1–12.