![Ceva logo](http://d3ncyx4db87lab.cloudfront.net/01/46/422/logo-ceva.193x188.png)
Oedeemziekte (slingerziekte) beter begrijpen
![](http://d3ncyx4db87lab.cloudfront.net/09/11/860/2024_01_pigbusiness_kennispartnerartikel_hoofdafbeelding.-detail.jpeg)
Wat is de veroorzaker van oedeemziekte?
Oedeemziekte bij varkens wordt veroorzaakt door het shiga-toxine, een gifstof die geproduceerd wordt door een specifiek type E. coli bacteriën, de zogenaamde shiga-toxine producerende Escherichia coli (STEC) bacteriën.
Het is belangrijk om te onthouden dat niet alle E. coli bacteriën ziekteverwekkend zijn. Er zijn ook niet-ziekteverwekkende E. coli aanwezig in de darm van het varken, die bijdragen aan het normale darmevenwicht. Dit in tegenstelling met de ziekteverwekkende E. coli bacteriën, die zogenaamde “virulentiefactoren” bezitten en ernstige ziekte kunnen veroorzaken, zoals oedeemziekte.
Wat is het werkingsmechanisme van de STEC-bacteriën?
De infectie vindt plaats via de orale weg, door opname van besmette mest. Wanneer de bacterie in voldoende aantallen wordt opgenomen en wanneer de omstandigheden gunstig zijn voor de bacterie, koloniseert ze het spijsverteringskanaal van de big en vermenigvuldigt zich snel. De kolonisatie duurt 3 tot 6 dagen en omvat de aanhechting van de bacterie aan receptoren die aanwezig zijn op de wand (epitheel) van de dunne darm. De aanhechting van de bacterie is mogelijk dankzij aanhechtingsfactoren die zich op het oppervlak van de bacterie bevinden en die “fimbriae” worden genoemd.
De bekendste aanhechtingsfactor is F18. Deze zorgt ervoor dat E. coli zich aan het darmslijmvlies kan hechten. Toch worden er ook regelmatig ziekteverwekkende shiga-toxine producerende E. coli bacteriën geïdentificeerd, waarbij de aanwezigheid van F18 niet kan worden aangetoond.
Eenmaal aan het darmslijmvlies gehecht, komen de door de bacterie geproduceerde shiga-toxines vrij in de bloedbaan en veroorzaken een beschadiging van de bloedvaten in de verschillende doelorganen. Hierdoor lekken de bloedvaten vocht en stapelt er zich vocht (oedeem) op in de verschillende weefsels, zoals de oogleden, de dikke darm, de lymfeklieren, de hersenen, het strottenhoofd, enz.
Wat zijn de risicofactoren?
Alleen de aanwezigheid van de STEC-bacterie bij biggen is onvoldoende om oedeemziekte te ontwikkelen. Andere factoren beïnvloeden de gevoeligheid van de biggen, zoals de hoeveelheid aanwezige bacteriën of de algemene toestand van de biggen.
Het is zo dat biggen van eenzelfde koppel symptomen kunnen vertonen in het ene bedrijf / gebouw / ruimte of hok en niet in een ander. De ziekte manifesteert zich doorgaans in de eerste weken na het spenen, een stressvolle periode waarin biggen geconfronteerd worden met een nieuwe omgeving en een gewijzigd voeder. De hoeveelheid STEC-bacteriën aanwezig in de omgeving wordt mee beïnvloedt door de kwaliteit van de uitgevoerde hygiëne- en reinigingsmaatregelen en het vloertype in de biggenstal.
Wat zijn de klinische symptomen?
Oedeemziekte kan zowel een klinisch als een subklinisch verloop kennen. De aandoening komt vooral voor bij gespeende biggen, maar soms ook tijdens de vleesvarkensfase. Deze ziekte kan sporadisch voorkomen en slechts enkele individuen treffen, maar kan ook een hele koppel varkens treffen.
Sommige dieren sterven plots, zonder voorafgaande tekenen van ziekte. De sterfte kan zeer hoog zijn. Tegelijkertijd vermageren sommige zieke varkens en vertonen ze zwelling van de oogleden en het voorhoofd. Soms zorgt oedeem van het strottenhoofd ervoor dat de dieren een hees geluid produceren bij het krijsen. Door hersenoedeem kan een ziek dier stuiptrekkingen vertonen, op zijn zij gaan liggen en trappelende bewegingen maken. De varkens die de ziekte overleven zijn klein in aantal en hebben een blijvende groeiachterstand.
De ziekte kan zich herhalen in dezelfde koppel varkens. In dit geval verschijnen de klinische symptomen opnieuw, vooral na stress, zoals bijvoorbeeld een verandering in het voeder.
De ziekte kan ook een subklinisch verloop kennen. Hierbij vertoont het dier geen duidelijke klinische symptomen, maar is er wel schade aan de bloedvaten en een verminderde groei. Er wordt een verlies aan homogeniteit van de varkens binnen een koppel waargenomen. (1)
Hoe stel je de diagnose van oedeemziekte?
De eerder beschreven klinische symptomen en de leeftijd waarbij deze optreden zijn belangrijke elementen die tot een vermoeden van oedeemziekte kunnen leiden.
Laboratoriumonderzoek maakt het mogelijk om een onderscheid te maken met een Streptokokken infectie, die ook verantwoordelijk is voor neurologische symptomen, en verward kan worden met oedeemziekte.
Om een definitieve diagnose te stellen is laboratoriumonderzoek noodzakelijk. Bij een vermoeden van een acute uitbraak van oedeemziekte kan men één of meer levende/recent overleden en onbehandelde biggen meenemen voor autopsie, waarbij de uitwendige en inwendige letsels opgespoord worden. Aanvullend bacteriologisch onderzoek maakt het mogelijk om de STEC-bacterie al dan niet op te sporen. Door middel van PCR-onderzoek kunnen de verschillende virulentiefactoren opgespoord worden om de diagnose te voltooien. Dit bacteriologisch onderzoek aangevuld met PCR-analyse kan ook uitgevoerd worden op rectale mestmonsters van verdachte dieren of op een omgevingsmonster verzameld door middel van slofjes en kan gebruikt worden om naast acute oedeemziekte ook subklinische oedeemziekte op te sporen.
Wat zijn de technische en economische gevolgen van oedeemziekte?
Naast de stress voor de varkenshouder als gevolg van het verlies van biggen, ervaren bedrijven die getroffen zijn door oedeemziekte ook financiële verliezen door verhoogde sterfte, verminderde groeiprestaties en een toename van het antibioticagebruik. Vandaar de noodzaak om preventieve maatregelen te nemen zodra de diagnose van oedeemziekte is bevestigd.
Bron
- Leneveu et al. 2019. Investigation de la maladie d’oedème subaiguë du porc en France, étude dans 41 élevages. Journées Recherche Porcine, 51, 265-270.